Biyolojîk û PsA: Vebijarkên We Çi ne?

Dilşad

• Biyolojîk çi ne?
• Biyolojîk çawa têne dermankirin PsA?
• Vebijarkên min çi ne ku PsA bi biolojîk derman dikin?
• Astengkerên TNF-alpha
• Mîhengên IL-12, IL-23, û IL-17
• Astengkerên şaneya T-yê
• Bendava JAK kinase
• Ma biyolojîk bi PsA ji bo her kesê ewledar in?
• Bandorên kişandina biyolojîk çi ne?
• Hilgirtin

Têgihiştinî

Gewra Psoriatic, an PsA, dibe sedema werimandin, hişkbûn, û êşa hevbeş. Çareserkirina PsA tune, lê guherînên jiyanê û derman dikarin alîkariya birêvebirina nîşanan bikin.

Dermanên ku bi gelemperî têne bikar anîn dermanên dijî-enflamasyonê yên ne-steroîdal (NSAID), dermanên antirheumatîk-guherîner-nexweşî (DMARDs), û biyolojîk in.

Biyolojîk ne nû ne, lê ew ji her demê bêtir nuha terapiya pêşkeftî pêşkêş dikin. Rêbernameyên nû van dermanan wekî yek ji vebijarkên dermankirinê yên rêza yekem ji bo PsA pêşniyar dikin.

Biyolojîk çi ne?

Dermanên kevneşopî ji pêkhateyên sentetîk pêk tê. Ew ji kîmyewiyên ku di xwezayê de nayên dîtin hatine çêkirin.

Dermanên hevpar ên ku mirov pê dizanin û pê ewle dibin di nav amûrek laboratuwarê de ji materyalên nebiolojîk têne afirandin. Aspirin, wek nimûne, li gorî madeyek di nav qalikê dîrê de hate model kirin, lê niha ji materyalên sentetîk tê çêkirin.

Li aliyê din, biyolojîk, ji pêkhateyên biyolojîkî pêk tê. Zanyar şaneyên tevayî, enzîm, antîbodî û hêmanên din bikar tînin da ku bi fonksiyonek pir taybetî dermanek çêbikin.

Chanhtimal heye ku hûn berê li ber teknolojiya bijîşkî ya ji pêkhateyên di xwezayê de hatine dîtin ve rûbirû bimînin. Heke we carî vakslêdanê kiribe an veguheztina xwînê bistîne, we dermankirina bijîşkî ya ku li ser bingeha materyalên biyolojîkî hatî afirandin çêkiriye.

Ji ber ku biyolojîk dema ku şaneyan dikin hedef rasttir in, û molekulên ku bi xwezayî di laş de têne dîtin teqlîd dikin, ew bi gelemperî bandorker in. Di heman demê de ji dermanên ku ji kîmyewiyan têne çêkirin bandorên wan ên kêmtir jî hene.

Biyolojîk çawa têne dermankirin PsA?

Inflamasyon bi gelemperî dibe sedema werimandin, hişkbûn û êşa hevbeş a ku PsA diyar dike. Biyolojîk bikar anîn ku PsA derman bikin bi taybetî rêyên cihêreng ên ku werimandinê diafirînin hedef digire. Ev ji dermanên kevneşopî, ku gelek gavan di pergala parastinê de dikin hedef, cuda ye.

Bi nîşanên arthrita psoriatîk û dîroka bijîşkî ve girêdayî ye, dibe ku doktorê we ji bo bihnvedanê yek ji çend biyolojîk pêşniyar bike.

Vebijarkên min çi ne ku PsA bi biolojîk derman dikin?

Gelek vebijark hene ku hûn PsA-ya xwe bi biyolojîk derman bikin. Van dermanan dikarin ji hêla bijîşkê we ve bêne kom kirin li ser bingeha ku ew li gorî pergala parastinê tevdigerin.

Astengkerên TNF-alpha

Faktora nekroza tûmor-alfa (TNF-alpha) proteînek e ku dibe sedema iltîhaba. Kesên bi PsA li ser çermê wan an di lemtikên wan de xwedan mîqdarên zêde TNF-alpha ne.

Van pênc dermanan ji bo astengkirina vê proteînê hatine çêkirin:

• Cimzia (certolizumab pegol)
• Enbrel (etanercept)
• Humira (adalimumab)
• Remicade (infliximab)
• Simponi (golimumab)

Ew bi rawestandina mezinbûna zêde ya şaneyên çerm û iltîhaba ku dibe sedema zirara tevnê hevbeş dixebitin.

Mîhengên IL-12, IL-23, û IL-17

Interleukin-12, interleukin-17, û interleukin-23 proteînên cuda ne ku bi iltîhaba re têkildar in. Pênc biyolojîkên ku niha hene dê bi çalakiyê re an bi wergirên pêwendîdar ên van proteînan re bikevin navberê.

Van dermanan ji bo pêşîgirtina li werimandinê hatine çêkirin:

• Stelara (ustekinumab): IL-12/23
• Cosentyx (secukinumab): IL-17
• Taltz (ixekizumab): IL-17
• Siliq (brodalumab): IL-17
• Tremfya (guselkumab): IL-23

Astengkerên şaneya T-yê

Di mirovên ku bi artritîzmê de ne, şaneyên T-lîmfosît, an şaneyên T-ê têne aktîf kirin, ku dikare bibe sedema pirbûna van şaneyan. Hin mirovên bi arthritis dê rastî zêde-şaneyên T bibin.

Ev şaneyên parastinê ne, ku em hemî hewce ne. Lê di mîqdarên mezin de, ew kîmyewiyan hilberînin ku dibin sedema zirarê, êş û werimandinê ya hevbeş.

Orencia (abatacept) dermanek e ku şaneyên T bandor dike. Orencia hejmara şaneyên T-ê kêm nake, lê ew bi astengkirina aktîfkirina hucreya T-ê re derketina kîmyewî ya ku dibe sedema nîşanan radiwestîne.

Bendava JAK kinase

Xeljanz (tofacitinib) dermanek din e ku ji bo PsA hatî pejirandin. Ew rêgiriyek JAK kinase ye, ku behsa molekulek piçûk dike ku rê li ber bersiva iltîhaba pergala parastinê digire.

Ev derman ji hêla teknîkî ve biyolojîk nîne, lê dibe ku doktorê we li ser vê yekê bi we re bipeyive. Ew bi gelemperî bi biyolojîkan re di nîqaşên li ser ajanên bêtir armancgirtî yên ji bo otoîmîmîtîfê de bi hev re kom dibin.

Ma biyolojîk bi PsA ji bo her kesê ewledar in?

Biyolojîk ji bo kesên bi PsA-ya navîn û giran dijîn tê pêşniyar kirin. Lê hin kes ne namzetên biyolojîk in.

Ji ber ku bandorên narkotîkê dibe ku ji sûdê bêtir zirarê bide. Mirovên ku xwediyê pergalên parastinê an enfeksiyonên çalak in divê biyolojîk ji bo PsA-ya xwe negirtin. Van dermanan pergala parastinê dişkînin û heke ya we jixwe bi rengek were têkbirin dibe ku ewledar nebe.

Mesref û lêçûnên ji kîsikê biyolojîk di heman demê de ji bo hin kesan dikare bibe asteng.

Bandorên kişandina biyolojîk çi ne?

Her PsA biyolojîk cuda ye. Her yek bandorên xweyên potansiyel ên xwe hene. Lêbelê, di vê çîna dermanan de dişibihan jî hene. Ji bo hemî biyolojîkan bandora alî ya herî hevpar rîskek zêde ya enfeksiyonên ne asayî, an oportunîst e.

Heke hûn û dixtorê we biryar didin ku vê qursa dermankirinê bi biyolojîk biceribînin, dibe ku hûn nîşanên mîna grîpê an enfeksiyonên bîhnfirehiyê biceribînin. Ji ber ku biyolojîk bi derziyê an IV têne dayîn, dibe ku hûn nerehetiya ku derzî çermê we dixe jî biceribînin.

Biyolojîk dibe ku bibe sedema bandorên cidîtir, wekî nexweşiyên xwînê an pençeşêrê. Ji ber van sedeman, ramanek baş e ku hûn bi doktorê xwe re têkiliyek xurt pêş bixin. Bi hev re, hûn dikarin li ser ka biyolojîk dermankirina rast a ji bo arthrîza psoriatîk we ye biryar bidin.

Hilgirtin

Biyolojîkan ji bo kesên ku bi PsA-ya navîn û giran dijîn vebijarkên dermankirinê yên hedef hatine destnîşan kirin. Ne ku hemî nû ne, lê ew niha ji bo dermankirina PsA wekî dermanê rêza yekem têne hesibandin.