Tevliheviyên Myelofibrosis û Awayên Ku Rîska Xwe Kêm Dikin

Dilşad
- Zirav mezin kirin
- Tumor (mezinbûnên nekanser) li deverên din ên laşê we
- Hîpertansiyona portal
- Hejmarên trombotan kêm
- Painşa hestî û movikan
- Gût
- Anemiya giran
- Leukemiya mîeloîd a akût (AML)
- Dermankirina tevliheviyên MF
- Rîska xweya tevliheviyên MF kêm dikin
- Hilgirtin
Myelofibrosis (MF) teşeyek kronîk a pençeşêrê xwînê ye ku tê de şopa di mejiyê hestî de hilberîna şaneyên xwînê yên bi tendurist hêdî dike. Kêmbûna şaneyên xwînê dibe sedema gelek nîşan û tevliheviyên MF, wekî westîn, birînek hêsan, tayê, û êşa hestî an hevbeş.
Di qonaxên destpêkê yên nexweşîyê de gelek kes bi ti nîşanan nabin. Her ku nexweşî pêşve diçe, dibe ku nîşan û tevlîheviyên bi jimareyên anormal ên şaneyên xwînê ve hatine girêdan dest pê bikin.
Girîng e ku hûn bi bijîşkê xwe re bixebitin da ku bi rengek çalak MF derman bikin, nemaze ku zû hûn dest bi nîşanan dikin. Dermankirin dikare bibe alîkar ku metirsiya weya tevliheviyan kêm bibe û zindîbûn zêde bibe.
Li vir ji nêz ve li ser tevliheviyên potansiyel ên MF û ka hûn çawa dikarin rîska xwe kêm bikin nêrînek heye.
Zirav mezin kirin
Rozê we dibe alîkar ku li dijî enfeksiyonan şer bike û şaneyên xwînê yên kevn an xesar fîlter dike. Di heman demê de şaneyên sor ên xwînê û trombotên ku dibin alîkar da ku xwîna we çêbibe jî vedigire.
Gava ku we MF hebe, mejiyê hestiyê we ji ber şopê nikare şaneyên xwînê têr bike. Hucreyên xwînê di dawiyê de li derveyî mejiyê hestî li deverên din ên laşê we, wekî mîzika we, têne hilberandin.
Ev wekî hematopoîza ekstramedullari tête binavkirin. Rihîn carinan bi rengek ne normal mezin dibe ji ber ku ew ji bo çêkirina van şaneyan bêtir dixebite.
Zikê mezinbûyî (splenomegaly) dikare bibe sedema nîşanên nerehet. Ew dikare bibe sedema êşa zikê dema ku li hember organên din radibe û we hest dike ku hûn têr bibin dema ku we jî pir nexwariye.
Tumor (mezinbûnên nekanser) li deverên din ên laşê we
Dema ku şaneyên xwînê li derveyî mejiyê hestî têne hilberandin, carinan li deverên din ên laş tîmorên nêçîrvanî yên şaneyên xwînê pêş dikevin çêdibe.
Van tîmoran dibe ku bibe sedema xwînrijandinê di hundurê pergala we ya gastrointestinal de. Ev dibe ku hûn bi kuxin an xwînê tif bikin. Tîmor dibe ku mêjî ya we jî perçe bike an bibe sedema êrişan.
Hîpertansiyona portal
Xwîn bi riya rehê portal ji riwê diçe ser kezebê. Di MF-ê de herikîna xwînê ya li ser rûviya mezinkirî dibe sedema tansiyona xwînê ya di reha portal de.
Zêdekirina tansiyonê carinan xwîna zêde bi zor û zik dide zor. Ev dibe ku rehên piçûktir parçe bibe û bibe sedema xwînrijandinê. Derbarê mirovên bi MF de vê tevliheviyê diceribînin.
Hejmarên trombotan kêm
Di xwînê de trombîlîtan dibe alîkar ku xwînek we piştî birînek bişewite. Hejmara trombotan her ku MF pêşve diçe dikare di bin normal de bimîne. Hejmarek kêm a trombocîtan wekî trombocîtopenî tê zanîn.
Bêyî trombocîtan, xwîna we nikare bi rêkûpêk qulibî. Ev dikare we hêsantir xwînê bike.
Painşa hestî û movikan
MF dikare mejiyê hestiyê we hişk bike. Di heman demê de dibe ku bibe sedema iltîhaba di tevnên girêdêr ên li dora hestî. Ev dibe sedema êşa hestî û hevbeş.
Gût
MF dibe sedem ku laş ji normalê pirtir asîdê urikê hilberîne. Heke asîta urîk krîstalîze bibe, ew carinan di nav lebatan de rûniştiye. Ev wekî guhar tête binavkirin. Gût dikare bibe sedema girêkên werimandî û êşdar.
Anemiya giran
Hejmarek hucreya xwîna sor a kêm ku wekî anemî tê zanîn nîşanek hevpar a MF e. Carcarinan anemî giran dibe û dibe sedema westînek xedar, birîn û nîşanên din.
Leukemiya mîeloîd a akût (AML)
Ji bo ji sedî 15-20 mirov, MF ber bi rengek girantir a pençeşêrê ve tê zanîn ku wekî leukemiya mîeloîdê ya tûj (AML) tê zanîn. AML pençeşêrê xwîn û mejiyê hestî ye ku bi lez pêşve diçe.
Dermankirina tevliheviyên MF
Doktorê we dikare dermanên cihêreng binivîsîne da ku hûn tevliheviyên MF-ê çareser bikin. Vana ev in:
- Astengkerên JAK, di nav de ruxolitinib (Jakafi) û fedratinib (Inrebic)
- dermanên immunomodulator, wekî thalidomide (Thalomid), lenalidomide (Revlimid), interferon, û pomalidomide (Pomalyst)
- kortîkosteroîd, wekî prednîzon
- rakirina spî ya bi emeliyatê (splenektomî)
- terapiya androjen
- dermanên kemoterapî, wekî hîdroksîurea
Rîska xweya tevliheviyên MF kêm dikin
Pêdivî ye ku hûn bi bijîşkê xwe re bixebitin da ku MF birêve bibin. Monitoringopandina bireser kilît e ku hûn rîska tevliheviyên MF kêm bikin. Doktorê we dikare daxwaz bike ku hûn salê carek an du caran an bi gelemperî heftê carek werin hesabên xwînê û muayeneyên laşî.
Heke nuha nîşanên we û MF-kêm-xeternak tune, tu delîl tune ku hûn ê ji destwerdanên berê sûd werbigirin. Doktorê we dikare li bendê be ku dest bi dermankirinê bike heya ku rewşa we pêş bikeve.
Heke nîşanên we an MF-ya navîn-an-xetere heye, dibe ku doktor we dermanan binivîsîne.
Astengkerên JAK ruxolitinib û fedratinib nîşana riya anormal hedef digirin ku ji hêla mutasyona gena hevpar a MF ve hatî çêkirin. Van dermanan hatine nişandan ku bi girîngî mezinahiya rûvî kêm dikin û nîşanên din ên qelsker di nav wan de êşa hestî û hevbeş çareser dikin. Lêkolîn ew dikarin rîska tevliheviyan pir kêm bikin û zindîbûnê zêde bikin.
Veguhestina mejiyê hestî tenê dermankirina ku bi potansiyelî dikare MF sax bike ye. Ew vegirtina şaneyên stem ji donorekî saxlem digire nav xwe, ku şûna şaneyên stem ên xelet didin sedema nîşanên MF.
Ev prosedur xetereyên girîng û potansiyel ên gefê li jiyanê dike. Ew bi gelemperî tenê ji bo mirovên ciwan bêyî mercên tenduristiyê yên pêşîn ên din hene tê pêşniyar kirin.
Tedawiyên nû yên MF bi berdewamî têne pêşve xistin. Biceribînin ku li ser lêkolîna herî dawî ya MF-ê rojane bimînin, û ji doktorê xwe bipirsin ka gelo divê hûn navnîşanek li darizandinek klînîkî bikin?
Hilgirtin
Myelofibrosis pençeşirek hindik e ku şop dihêle mejiyê hestî ji têra şaneyên xwînê yên saxlem hilberîne. Heke we MF-ya navîn-an-xetere heye, gelek derman dikarin nîşanan nîşan bikin, rîska tevliheviyên we kêm bikin, û bi potansiyelî zindîbûnê zêde bikin.
Gelek ceribandinên domdar lêgerîna dermankirinên nû didomînin. Bi doktorê xwe re têkilî bimînin û nîqaş bikin ka kîjan derman dikarin ji we re guncan bin.